儿童急性骨髓炎的发病机制是什么?急性骨髓炎可发病于任何年龄，尤其是小儿比较多见。临床表现为全身感染和高热，局部表现为患肢疼痛、肿胀、压痛和活动受限。下面请专家来讲解一下儿童急性骨髓炎的发病机制。

    
       儿童急性骨髓炎的发病机制：

       儿童及青少年时期，骨骺板已经形成，干骺动脉与骺动脉无血管吻合，可以阻止感染扩大到骨骺。供应干骺端血运的终末滋养动脉在到达干骺端后，呈锐角折回，形成静脉侧毛细血管，最后汇集成管腔较大的静脉。由于此处血液运行缓慢，由血行而来的细菌在此停留成长，发生感染。当感染进一步发展，急性渗出不断增加，骨内压力上升，感染可迅速扩散到骨髓或穿破干骺端皮质而进到骨膜下。由于儿童的骨膜与骨皮质附着不甚紧密，脓液可在骨膜下蔓延，甚至将骨膜掀起，形成骨膜下脓肿。由于骨膜与骨皮质分离，骨膜下小血管网断裂，切断了骨膜动脉对骨皮质外三分之一部分的血液供应，导致骨皮质外侧部坏死，形成死骨。如果骨膜下脓肿继续扩大，最终将穿破骨膜进入软组织，继而蚀破皮肤，形成窦道。

      当骨膜下脓肿形成时，骨膜被掀起，骨膜内层的形成层受到炎症的刺激的机械压力，成骨细胞增生活跃，产生新骨，新生骨和纤维组织将感染和死骨包围起来，形成骨包壳。由于死骨处无血液供应，死骨不能被吸收，抗生素又不能达到患处，细菌得以长期存活，感染长期存在，可演变为慢性骨髓炎。

      以上是对儿童急性骨髓炎的发病机制的介绍。为了进行儿童急性骨髓炎的预防，在生活中家长应注意预防孩子一般感染性疾病的感染以及外伤的感染。